Origen del dolor de la migraña

Un reciente estudio de neurocientíficos de la Universidad de Texas (UT) y la Universidad de Copenhague (UC) ha arrojado nueva luz sobre las causas del dolor de la migraña.

07.07.2024. – La investigación, publicada en la revista *Nature*, sugiere que una alteración química en el líquido cefalorraquídeo, provocada por una fase de ausencia de actividad neuronal conocida como depresión cortical propagada (DCP), podría ser la responsable del dolor migrañoso.

Un Nuevo Enfoque en la Investigación de la Migraña

La migraña, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), es una cefalea incapacitante caracterizada por un dolor intenso y pulsátil que puede causar náuseas y, en algunos casos, ceguera momentánea. Tras la fase aguda, los pacientes a menudo sufren sensibilidad a la luz, al sonido y fatiga. Hasta ahora, se sabía que el dolor de la migraña se desencadena por la activación de un mecanismo cerebral que libera sustancias inflamatorias sobre los nervios del cerebro. Sin embargo, la comprensión completa de este mecanismo ha permanecido elusiva.

Para abordar esta cuestión, el equipo dirigido por Gregory Dussor en la UT diseñó un experimento para profundizar en la relación entre la migraña y los «apagones cerebrales». En el estudio, los científicos indujeron migrañas en ratones para investigar su química cerebral y actividad neuronal durante la fase de ‘aura’ de la migraña, una etapa de extrema sensibilidad ambiental que precede al dolor intenso.

Los Hallazgos del Estudio

Durante la fase de ‘aura’, el cerebro de los ratones experimentó una DCP, también conocida como «apagón neuronal» temporal. Se observó que durante esta fase, el líquido cefalorraquídeo mostraba alteraciones en sus componentes químicos, con una disminución de ciertas proteínas y un aumento en otras, como la proteína transmisora CGRP, un objetivo de los medicamentos contra la migraña. Además, se detectó una apertura en un ganglio cercano al rostro que permitía la filtración del líquido encefalorraquídeo alterado hacia las células nerviosas de las meninges, la capa de tejido que protege el cerebro.

Al suministrar este líquido alterado a un nuevo grupo de ratones de control, los investigadores encontraron que podían activar los nervios de las meninges, aunque solo por un corto período. En unas pocas horas, el líquido cefalorraquídeo se degradó, sugiriendo una ventana limitada en la que se produce el dolor.

Implicaciones y Futuras Investigaciones

Estos hallazgos vinculan la fase de ‘aura’ de la migraña con cambios específicos en el líquido cefalorraquídeo, ofreciendo un nuevo camino para comprender y tratar la migraña. El siguiente paso será investigar por qué estas concentraciones de proteínas se modifican después de un «apagón neuronal» y por qué solo activan el dolor en la cabeza.

Maiken Nedergaard, coautora del estudio, enfatiza la importancia de escuchar al dolor de cabeza en lugar de ignorarlo. «El dolor podría ser simplemente una señal de advertencia de que suceden muchas cosas dentro del cerebro que no son normales. La migraña es realmente protectora en ese sentido. El dolor es protector porque le indica a la persona que descanse, se recupere y duerma», afirmó.

Este estudio marca un avance significativo en la comprensión de la migraña y abre nuevas posibilidades para el desarrollo de tratamientos más efectivos, al tiempo que destaca la importancia del dolor como un mecanismo de protección y alerta del cuerpo.