Un fármaco experimental logra prevenir la fibrosis cardiaca en modelos humanos de laboratorio

 Un fármaco experimental logra prevenir la fibrosis cardiaca en modelos humanos de laboratorio

El grupo Fibroheart del IBBTEC logra frenar los cambios estructurales biomecánicos y bioquímicos asociados a daño cardiaco utilizando un inhibidor experimental.

Santander, 21 de julio de 2025.- Una investigación del grupo del Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC), Fibroheart, liderado por Ana V. Villar, en colaboración con centros de investigación de Hamburgo y Gotinga en Alemania y grupos de investigación de Cantabria y el País Vasco, han demostrado que el inhibidor experimental CTPR390 es capaz de prevenir y revertir la fibrosis cardiaca en modelos de tejido humano de corazón creados en laboratorio.

El estudio, publicado en la revista iScience, evaluó este nuevo fármaco en un modelo de tejido conectivo cardiaco humano (hECCT) activado de forma similar a como se inicia el daño en el corazón humano, mediante la activación de TGFβ1, un proceso que reproduce los mecanismos de fibrosis que derivan en rigidez, mal funcionamiento y en el peor de los casos, fallo cardiaco. Los resultados mostraron que este inhibidor mantiene la estructura normal del tejido, reduce la acumulación de colágeno y disminuye la activación de genes pro-fibróticos, devolviendo al tejido propiedades biomecánicas similares a las de un corazón sano experimental.

“Hasta ahora, este inhibidor había demostrado eficacia en modelos animales, pero su potencial en modelos humanos no había sido explorado”, indica la investigadora del IBBTEC, Ana V. Villar.

“Observamos, de forma precisa a nivel atómico y nanométrico los cambios estructurales que se ocurrían en el tejido cardiaco de ingeniería al administrar una nueva solución terapéutica contra la fibrosis cardiaca y vimos que las cicatrices que deja la fibrosis en el corazón cuando hay un daño cardíaco orientando las fibras en una dirección específica, no ocurría tras el tratamiento antifibrótico. Eso no se había visto antes”.

La fibrosis cardiaca, responsable de la rigidez y el fallo del corazón en diversas patologías, carece de tratamientos efectivos capaces de revertirla. Este avance abre la puerta a futuras aplicaciones clínicas. Además, el estudio destaca el uso de tecnologías avanzadas de imagen como PS-OCT y SAXS para analizar en detalle los cambios estructurales en el tejido, proporcionando herramientas clave para el desarrollo de terapias antifibróticas en humanos.

Según explica Villar es la primera vez que se ha descrito con alta tecnología como se puede observar esa fibrosis y cómo se puede prevenir el daño en el corazón y mejorar su biomecánica con un nuevo tratamiento.

Así, este grupo del IBBTEC-CSIC-UC da “un paso más hacia la clínica” y continuará sus investigaciones aplicando CTPR390 en modelos más complejos que incluyan cardiomiocitos junto con otros tipos celulares cardiacos clave del corazón, con el objetivo de avanzar hacia su uso terapéutico en pacientes con enfermedades cardiacas que cursan con fibrosis.

“Por ahora se administran terapias que generan efectos secundarios muy molestos para el paciente. Estamos intentando avanzar hacia ese lugar en el cual las terapias sean mucho más personalizadas, con muchos menos efectos secundarios”, explica la investigadora.

El Cantabro

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